Ciclo de krebs de la glucólisis
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EC 1.2.1.105, sistema de 2-oxoglutarato deshidrogenasa, están ausentes o no se expresan, estos ciclos incompletos aún pueden convertir el piruvato en los intermediarios biosintéticos necesarios en respuesta a las condiciones de crecimiento anaeróbico o microaerófilo (revisado en
Methanothermobacter thermautotrophicus, del que se predijo que tenía un ciclo TCA incompleto, podría demostrar eventualmente que contiene ciclos completos. En tales casos, otros productos genéticos proporcionarían la actividad enzimática que falta (
Goodchild04: Goodchild A, Raftery M, Saunders NF, Guilhaus M, Cavicchioli R (2004). “Biología de la arquea adaptada al frío, Methanococcoides burtonii determinada por la proteómica mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem”. J Proteome Res 3(6);1164-76. PMID: 15595725
Ladapo90: Ladapo J, Whitman WB (1990). “El método para el aislamiento de auxotrophs en el archaebacteria de methanogenic: el papel de la vía de acetil-CoA de fijación de CO2 de autotrophic en Methanococcus maripaludis”. Proc Natl Acad Sci U S A 87(15);5598-602. PMID: 11607093
Ciclo Calvin
El ciclo de Krebs (también conocido como ciclo del ácido cítrico o del ácido tricarboxílico (TCA)) es el proceso a través del cual se produce el metabolismo celular aeróbico. Hans Krebs recibió el Premio Nobel de Medicina en 1953 por su “descubrimiento” del ciclo del ácido cítrico. Este ciclo implica una serie de reacciones en las que intervienen (1) un sustrato, el Oxaloacetato, que se modifica en cada reacción, (2) el Acetil-CoA, del que se extrae energía, (3) los reactantes transportadores de energía, que recogen la energía extraída, y (4) las enzimas controladoras, que regulan los pasos del ciclo. Este ciclo es omnipresente en los organismos vivos, unicelulares y pluricelulares, tanto en las plantas como en los animales, incluidos los seres humanos. Desde el punto de vista organizativo, el proceso suele dividirse en 8 pasos, uno por cada enzima controladora, que suele comenzar con la combinación del sustrato oxaloacetato con el acetil-CoA, que se produce a partir de la glucólisis o de la oxidación del piruvato.
Pero debido a la naturaleza cíclica del proceso, a los diferentes métodos de categorización de las reacciones y sus reactivos, así como a la investigación científica en curso, existe cierta variación en la terminología, la organización y los detalles. Además, mientras que el ciclo de Krebs es un tema de ciencias elementales y biología, también se estudia en detalle en los cursos avanzados de biología y bioquímica, lo que puede llevar a una simplificación excesiva o insuficiente. Debido a estos problemas, los tutores y los estudiantes deben tener cuidado al utilizar este resumen y el diagrama para asegurarse de que el lenguaje que utilizan sus respuestas corresponde a los materiales de clase asignados y a las expectativas de su instructor. No obstante, este resumen trata de ofrecer una descripción simplificada y equilibrada con suficientes detalles para permitir la comprensión del proceso y poder utilizarlo como base sobre la que se puede añadir información complementaria.
¿Qué es el ciclo de Krebs?
El flujo se regula en las reacciones específicas de la gluconeogénesis. La piruvato carboxilasa es activada por la acetil-CoA, lo que señala la abundancia de intermediarios del ciclo del ácido cítrico, es decir, una menor necesidad de glucosa.
El hígado contiene una hexocinasa (hexocinasa D o glucocinasa) con baja afinidad por la glucosa que (a diferencia de la hexocinasa “normal”) no está sujeta a la inhibición del producto. Por lo tanto, la glucosa sólo se fosfila en el hígado cuando está presente en concentraciones muy elevadas (es decir, después de una comida). De este modo, el hígado no competirá con otros tejidos por la glucosa cuando este azúcar sea escaso, sino que acumulará altos niveles de glucosa para la síntesis de glucógeno justo después de una comida.
El movimiento de acil-CoA hacia la mitocondria es un factor crucial en la regulación. El malonil-CoA (que está presente en el citoplasma en grandes cantidades cuando los combustibles metabólicos son abundantes) inhibe la carnitina aciltransferasa, impidiendo así que el acil-CoA entre en la mitocondria. Además, la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa es inhibida por el NADH y la tiolasa es inhibida por el acetil-CoA, por lo que los ácidos grasos no se oxidarán cuando haya muchos sustratos energéticos en la célula.
Productos del ciclo de Krebs
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El ciclo del ácido cítrico (CAC) -también conocido como ciclo del TCA (ciclo del ácido tricarboxílico) o ciclo de Krebs[1][2]- es una serie de reacciones químicas para liberar la energía almacenada a través de la oxidación del acetil-CoA derivado de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. El ciclo de Krebs es utilizado por los organismos que respiran (a diferencia de los organismos que fermentan) para generar energía, ya sea por respiración anaeróbica o aeróbica. Además, el ciclo proporciona precursores de ciertos aminoácidos, así como el agente reductor NADH, que se utilizan en otras numerosas reacciones. Su importancia central en muchas vías bioquímicas sugiere que fue uno de los primeros componentes del metabolismo y que puede haberse originado de forma abiogénica[3][4] Aunque se le denomina “ciclo”, no es necesario que los metabolitos sigan una única ruta específica; se han reconocido al menos tres segmentos alternativos del ciclo del ácido cítrico[5].
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